肺癌靶向治療新靶點    
2017年04月21日
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2016年7月30日UT西南醫學中心 (UT Southwestern Medical Center) Mahesh博士的研究小組的最近一項研究發現:突變的KRAS基因 (Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog) 促進肺癌發生需要有酰基-CoA合成酶長鏈家族成員3 (ACSL3, Acyl-CoA synthetase long-chain family member 3) 催化底物脂肪酸這種催化反應過程。這項研究發表在7月的Cell Report期刊上。

約30%的肺癌患者有KRAS基因突變。KRAS基因突變的肺癌預后極差。KRAS基因表達一種調節細胞分裂生長的K-Ras蛋白。突變K-Ras基因產生的突變的K-Ras蛋白使細胞分裂不受控制,最終產生癌細胞。突變的KRAS不僅促進腫瘤生長,還維持肺癌細胞的存活。

盡管知道,KRAS是肺癌治療的靶點,但是現在臨床上沒有有效抑制突變KRAS的藥物。Mahesh博士的發現,可以針對ACSL3靶點開發出抑制KRAS的靶向藥。


參考資料
Mahesh S. Padanad, Georgia Konstantinidou, Niranjan Venkateswaran, et al. Fatty Acid Oxidation Mediated by Acyl-CoA Synthetase Long Chain 3 Is Required for Mutant KRAS Lung Tumorigenesis. Cell Reports, 2016; DOI: 10.1016/j.celrep.2016.07.009

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